Des scientifiques auraient trouvé une nouvelle cause de l’hypertension, et une piste pour la traiter
Une étude a trouvé des éléments indiquant qu’une région précise du cerveau pourrait contribuer à certains cas de pression artérielle élevée.
Et, détail important, il pourrait aussi exister un moyen de l’inverser.
Selon l’étude de 2025, menée par une équipe de l’université de São Paulo, au Brésil, et de l’université d’Auckland, en Nouvelle-Zélande, la région cérébrale parafaciale latérale (pFL) peut déclencher des changements biologiques qui font monter la pression artérielle.
La pFL est liée au contrôle de la respiration, en particulier à ces expirations fortes et délibérées qui surviennent pendant l’exercice, ou lorsque nous toussons ou lorsque nous rions.
Lors de tests menés sur des rats, les chercheurs ont constaté qu’elle peut aussi faire autre chose : resserrer les vaisseaux sanguins.
Cette association entre le contrôle de la respiration et la signalisation vers les vaisseaux sanguins pourrait, selon les chercheurs, être à l’origine de l’hypertension dans certains cas.
Cela pourrait expliquer pourquoi tant de personnes (environ 40 % selon certaines estimations) ont encore une pression artérielle non maîtrisée alors qu’elles prennent des médicaments antihypertenseurs.
L’étude suggère que les neurones de la pFL pourraient relier des changements du rythme respiratoire, qui ne se remarqueraient pas forcément, à une activité accrue du système nerveux sympathique (notre réponse de « lutte ou fuite »), lequel aide à contrôler la pression artérielle. Cela s’accorde avec des recherches antérieures qui ont lié l’hypertension au cerveau et au système nerveux.
« Étant donné qu’environ 50 % des patients atteints d’hypertension ont une composante neurogène, le défi consiste à comprendre les mécanismes qui génèrent la sympatho-excitation dans l’hypertension », écrivent les chercheurs dans leur article publié.
« Une telle révélation fournirait une orientation clinique dont on a grand besoin pour de nouvelles stratégies thérapeutiques. »
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Des pics de pression liés à la respiration
Dans leurs expériences sur des rats, les chercheurs ont utilisé des techniques de génie génétique pour activer ou désactiver les neurones de la pFL, puis ils ont observé les effets. L’activité nerveuse liée à la respiration, l’activité nerveuse sympathique et la pression artérielle ont toutes été surveillées.
Les chercheurs ont activé les neurones de la pFL chez certains rats et ont constaté que cela déclenchait d’autres circuits cérébraux, ce qui finissait par faire monter la pression artérielle des animaux.
Ils ont ensuite pu cartographier en détail l’activité du tronc cérébral et des nerfs, y compris les autres neurones avec lesquels la région pFL communiquait, et comparer ces données aux relevés de rats témoins sans hypertension.
Chez les rats hypertendus, les neurones de la pFL n’aidaient pas seulement à la respiration, mais agissaient aussi pour contracter les vaisseaux sanguins. Ce résultat a aussi révélé une nouvelle piste de traitement possible.
« Nous avons découvert que, dans des conditions de pression artérielle élevée, la région parafaciale latérale est activée et que, lorsque notre équipe a inactivé cette région, la pression artérielle est retombée à des niveaux normaux », indique le physiologiste Julian Paton, de l’université d’Auckland.
Les résultats publiés ici contribuent en partie à expliquer pourquoi les personnes qui ont une apnée du sommeil, des problèmes pour respirer la nuit, ont aussi un risque plus élevé de pression artérielle élevée.
C’est encore ce lien entre la respiration et le flux sanguin : les neurones de la pFL n’interviennent pas dans la respiration normale, mais ils s’activent en réponse à un taux élevé de CO2 ou à de faibles niveaux d’oxygène, ce qui se produit pendant l’apnée du sommeil.
Il faut reconnaître que ces recherches n’ont utilisé que des modèles animaux. Il est probable, mais pas certain, que les mêmes circuits interviennent aussi chez l’humain.
Cependant, environ un tiers de la population mondiale serait concerné par un problème de pression artérielle élevée, et beaucoup de ces personnes n’ont pas accès à un médicament qui peut les aider. Le besoin de nouvelles options de traitement est donc urgent. L’hypertension augmente sérieusement le risque de nombreux problèmes cardiaques et a été associée à plusieurs autres affections, comme la démence.
Une voie de traitement hors du cerveau
Le défi suivant consiste à déterminer comment des médicaments pourraient cibler les neurones de la pFL en particulier, sans interférer avec quoi que ce soit d’autre. Les chercheurs indiquent avoir aussi progressé sur ce point.
Les corps carotidiens sont des amas de cellules qui agissent comme de minuscules capteurs dans le cou et peuvent influencer les neurones de la pFL depuis l’extérieur du cerveau. Les chercheurs estiment que cibler ces capteurs pourrait suffire à garder la région pFL sous contrôle.
Paton a expliqué la stratégie : « Notre objectif est de cibler les corps carotidiens, et nous importons un nouveau médicament que nous repositionnons pour supprimer l’activité des corps carotidiens et inactiver à distance la région parafaciale latérale de façon sûre, c’est-à-dire sans avoir à utiliser un médicament qui pénètre dans le cerveau. »
Cette recherche d’un moyen d’atteindre les corps carotidiens depuis l’extérieur du cerveau est peut-être déjà plus avancée que cette citation ne le laisse penser.
Une étude distincte du même groupe de l’université d’Auckland, publiée au début de cette année dans Cardiovascular Research, a montré que le pyridoxal 5′-phosphate (la forme active de la vitamine B6) bloque un récepteur appelé P2X3 qui devient hyperactif dans les corps carotidiens des personnes ayant une pression artérielle élevée, ce qui diminue les signaux nerveux qui font monter cette pression au départ.
Chez les rats hypertendus, la perfusion du composé a fait baisser la pression artérielle de presque 16 mmHg en moyenne.
Un petit essai chez 14 personnes atteintes d’hypertension a montré que la même approche atténuait la réponse exagérée de l’organisme à un faible taux d’oxygène, au moins chez les personnes dont le chémoréflexe était le plus sensible au départ.
Ce n’est pas le même « nouveau médicament » que Paton disait repositionner, mais c’est une deuxième série de preuves qui vise exactement la même cible. Et, contrairement aux travaux sur le rat de cette étude, celui-ci a déjà été testé chez des personnes.
Même si cette stratégie peut sembler plus simple que de faire pénétrer un médicament dans le cerveau, elle exigera encore des essais approfondis.
La recherche a été publiée dans Circulation Research.
